下戸とは？お酒が飲めない驚きの理由と上戸との決定的な違いを徹底解説
お酒を飲んだ体内では、肝臓でエタノールが分解されて「アセトアルデヒド」という猛毒の中間代謝産物へと変換されます。このアセトアルデヒドを無毒な酢酸（お酢の成分）へと無害化する主役が、肝臓内に存在するアルデヒド脱水素酵素2（ALDH2）です。
下戸か上戸かを決定づけるのは、根性でも日頃の訓練でもなく、両親から受け継いだALDH2の遺伝子型に他なりません。厚生労働省や国立病院機構久里浜医療センターなどの臨床研究データによると、ALDH2の活性は以下の3つの遺伝子タイプに完全に分かれます。
- 活性型（GG型 / ホモ接合体）：ALDH2の働きが正常。アセトアルデヒドを素早く分解できるため、二日酔いになりにくく、いわゆる「酒豪」「上戸」と呼ばれるタイプ。
- 低活性型（GA型 / ヘテロ接合体）：酵素活性が正常型の約10〜20％程度に激減。ビールコップ1杯程度で顔が赤くなり、動悸や吐き気が出やすい「お酒に弱い」タイプ。
- 非活性型（AA型 / ホモ接合体）：ALDH2の働きが完全にゼロ。ごく微量のアルコールでもアセトアルデヒドが体内に充満し、激しい苦痛と危険なショック症状に陥る「完全な下戸」タイプ。
少量の飲酒で顔面紅潮、めまい、脈拍の上昇、頭痛が引き起こされる生理現象をフラッシング反応（Flushing Reaction）と呼びます。これは分解されない毒素であるアセトアルデヒドが血中を巡り、末梢血管を急激に拡張させて交感神経を過剰に刺激するために生じる警告反応です。
世界的に見ると、アフリカ系やヨーロッパ系の人種はほぼ100％が活性型（お酒を分解できるタイプ）であり、遺伝的に下戸はほぼ存在しません。非活性型・低活性型の変異遺伝子を持つのは東アジア人（日本人、中国人、韓国人など）特有の現象であり、人類遺伝学では約2万〜3万年前に東アジア地域で発生した突然変異が稲作文化の伝播とともに広がった結果と解明されています。
